В современной медицине, расстройства многофункциональной деятельности печени разделяют (в зависимости от признака, взятого за основу) на такие категории:

• по происхождению: первичные, или наследственные, и вторичные, или приобретённые;

•  по объёму повреждения: очаговые и диффузные;

•  по клиническому течению: острые и хронические;

•  по степени компенсации нарушенных функций: компенсированные и некомпенсированные;

• по степени тяжести патологии: лёгкие, средней степени, тяжёлые;

•  по направленности нарушений той или иной функции: в виде сниже­ния, повышения и извращения функции;

•  по степени обратимости патологии: обратимые и необратимые;

• по нарушению основных структурных элементов печени: в виде пре­имущественного повреждения гепатоцитов, эндотелиоцитов, соеди­нительной ткани либо сочетанные;

• по характеру патологического процесса в печени: преимущественно в виде воспаления, дистрофии, холестаза, цитолиза, печёночно-клеточной недостаточности и смешанные;

•  в зависимости от выраженности нарушений тех или иных гомеостатических функций:

—  с преимущественным нарушением обмена белков, ферментов, ли­пидов, углеводов, гормонов, витаминов, ФАВ;

—  с расстройством обмена жёлчных пигментов;

—  с нарушением желчеобразования и желчевыделения;

—  с расстройством обезвреживания токсических веществ;

— с изменением фагоцитарной активности купфферовских клеток, печёночных макрофагов и эндотелиоцитов, депонирования крови и

др.;

•  по выраженности ведущего патофизиологического синдрома: в виде портальной гипертензии, асцита, гепатолиенального синдрома, желту­хи, печёночной комы.

В зависимости от характера патологического процесса в печени и ис­пользования различных лабораторных методов диагностики выделяют следующие основные клинико-биохимические синдромы.

Воспалительный синдром при поражении печени. Возникает при воспалении перилобулярных жёлчных ходов (холангиолитах) и междольковых жёлчных протоков (холангитах), а также кровеносных сосудов, жёлчных канальцев, гепатоцитов, эндотелиоцитов и соединительнотканных структур. Важное место в его развитии занимает сенсибилизация иммуноком-петентных образований и активация макрофагально-гистиоцитарной системы. Синдром характеризу­ется повышением в сыворотке крови содержания у-глобулинов (особенно IgG, IgM и IgA), иногда гиперпротеинемией, появлением различных не­специфических антител и положительных белково-осадочных проб (тимо­ловой, сулемовой, формоловой).

Дистрофический синдром при поражении печени. Возникает обычно при отравлениях недобро­качественными пищевыми продуктами, грибами, гепатотропными про­мышленными ядами, вирусами, инсектицидами, длительным приёмом в больших дозах алкоголя, лекарств, а также при избытке в пище жиров и углеводов и недостатке в ней минеральных веществ, белков. В патогенезе важное место занимает иммунопатологические, аллергические и аутоаллергические процессы. Токсическая дистрофия обычно переходит в про­грессирующий цирроз и некроз паренхиматозных структур печени, закан­чиваясь гибелью больного.